Peptide gehört zu den Themen, bei denen die Details mehr zählen als die Schlagzeilen. Diese Seite bündelt Hintergrund, Wirkmechanismen und die praktischen Punkte, die am häufigsten gefragt werden.
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Literatur von und über Richard Zsigmondy im Katalog der Deutschen Nationalbibliothek Informationen der Nobelstiftung zur Preisverleihung 1925 an Richard Zsidmondy (englisch) Biographie auf der Website der Uni Göttingen Biographie bei nobelprize.org (engl.) Immersionsultramikroskop nach R. Zsigmondy mit Optiken nach dem Patent aus dem Jahre 1912 Informationen zu und akademischer Stammbaum von Richard Zsigmondy bei academictree.org
Quellen: de.wikipedia.org
Beim bullösen Pemphigoid (von „bullös“, das heißt „blasig“; und von altgriechisch pemphigx, „Blase“, daneben auch „Hauch“, „Wind“, „Atem“, „Strahl“, „Lichtstrahl“, „Tropfen“, „Dunst“ und „Nebel“) handelt es sich um eine blasenbildende Hauterkrankung. Es treten bei dieser Erkrankung pralle, subepidermale Blasen auf, die sich auf geröteter oder normaler Haut bilden können. Bei der direkten Immunfluoreszenz lassen sich mikroskopisch Autoantikörper gegen bestimmte Strukturproteine der Basalmembran nachweisen. Die Schleimhäute sind meistens ausgespart. Weitere Namen für diese Hauterkrankung sind Parapemphigus, Alterspemphigus, Pemphigus mit subepidermaler Blasenbildung, Dermatitis herpetiformis senilis, Erythema bullosum chronicum.
Quellen: de.wikipedia.org
== Verbreitung == Das bullöse Pemphigoid ist mit einer Inzidenz von jährlich 0,7 bis 1,8 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohnern die häufigste blasenbildende Autoimmunerkrankung der Haut. Ab dem 60. Lebensjahr steigt die Inzidenz deutlich an, wobei Männer häufiger als Frauen betroffen sind. Bei den über 90-jährigen Männern liegt die Anzahl der Neuerkrankungen bei 40 pro 100.000 Einwohnern. Diese Erkrankung tritt gehäuft mit anderen Autoimmunerkrankungen wie z. B. der Polymyositis, der Colitis ulcerosa oder der chronischen Polyarthritis (rheumatoide Arthritis) auf.
Quellen: de.wikipedia.org
== Ursache == Ursächlich sind Autoantikörper, zum Großteil der Gruppe IgG, die gegen das Bullöse-Pemphigoid-Antigen 1 (BP 230) und das Bullöse-Pemphigoid-Antigen 2 (BP 180, auch als Kollagen XVII bezeichnet) gerichtet sind. Die Zahlen hinter den Bezeichnungen der Antigene geben die molare Masse in Kilodalton an, die 230 beziehungsweise 180 kDa beträgt. Die Bullöse-Pemphigoid-Antigene sind Verankerungsproteine als Bestandteile der Hemidesmosomen (basaler Keratinozyten), welche die Epidermis (Oberhaut) mit der Basalmembran verbinden. Die Basalmembran wiederum ist die Verbindeschicht zwischen Epidermis (Oberhaut) und Dermis (Lederhaut). Der Antigen-Antikörper-Komplex aktiviert im Rahmen einer allergischen Reaktion vom Typ II das Komplementsystem. Nun werden Entzündungszellen (Makrophagen und Monozyten) in diesen Bereich gelockt. Diese beginnen mit der Zerstörung der vom Immunsystem als krank markierten Bereiche. Die Entzündungszellen enthalten gewebsauflösende Enzyme (Proteasen), die die von den Autoantikörpern markierten Bullösen Pemphigoid Antigene zerstören. Damit ist ein funktionierender Zusammenhalt der an der Basalmembran liegenden Keratinozyten nicht mehr gewährleistet. Klinisch kann es durch den Verlust an Zusammenhalt zu einer Einlagerung von Wasser in die Schicht zwischen untersten Epidermiszellen und Basalmembran mit folglicher Blasenbildung kommen. Dieses autoimmune Geschehen kann ohne ersichtlichen Grund oder aber in Zusammenhang mit einem paraneoplastischen Syndrom bei Tumoren (z. B. Prostata- oder Bronchialkarzinom), Medikamenten (z. B.
Quellen: de.wikipedia.org
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